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Egoistische Gene

von Melanie Erzler (Laborjournal-Ausgabe 09, 2017)


Häufig gewinnt der, der am meisten die Ellenbogen einsetzt – das scheint sich auch in der Genetik zu bewahrheiten. Egoistisch nennt man diese Gene, deren einziger Zweck in ihrer Verbreitung liegt, auch wenn das keinen Vorteil für den Organismus mit sich bringt. Oftmals ist sogar das Gegenteil der Fall. Um sich unter diesen Umständen trotzdem evolutionär durchsetzen zu können, müssen sie besondere Tricks auf Lager haben. Manche dieser egoistischen Gene gehen subtil vor, beispielsweise indem sie Eigenschaften hervorbringen, durch die sich ihre Träger gegenseitig als Sexualpartner favorisieren. Andere gehen schon härter zur Sache: Da werden schlicht alle Zellen oder Nachkommen vergiftet, die nicht Träger des egoistischen Gens sind. So verschaffen sie sich ihren eigenen Vorteil bei der Fortpflanzung und erhöhen ihre Chance, an die Nachkommen weitergegeben zu werden.

Gift oder Gegengift ...

Zwei dieser „selbstsüchtigen“ Gene sind schon lange aus dem Fadenwurm Caenorhabditis elegans bekannt, als egoistisches Genpaar wurden sup-35 und pha-1 aber erst kürzlich entlarvt. Zuvor schrieb man ihnen eine wichtige Rolle in der Entwicklung des Wurms zu. Bei dem Versuch, den wilden C. elegans-Stamm DL238 aus Hawaii mit dem Standard-Laborstamm N2 zu kreuzen, entdeckten der Amerikaner Eyal Ben-David et al., dass die hawaiianischen Würmer das Genpaar sup-35/pha-1 überhaupt nicht exprimierten, obwohl Würmer ohne pha-1 bis dahin als nicht lebensfähig galten (Science 356: 1051-6).

Auffällig war auch, dass bei der Kreuzung überdurchschnittlich viele Nachkommen mit N2-Gensatz überlebten, während gemischte Kreuzungen starben. Welche Rolle spielten die beiden also wirklich? Das Gen sup-35 kodiert in Wahrheit ein Protein, das toxisch auf Embryonen wirkt – bis auf diejenigen, die ein Antidot haben: nämlich das zygotisch exprimierte pha-1. Embryonen, die pha-1 nicht tragen, entwickeln eine deformierte Speiseröhre und sterben. Deshalb wurde dem Gen lange eine essenzielle Funktion in der Entwicklung zugeschrieben. Tatsächlich wirkt es aber als Gegenpart zum toxischen sup-35 und schützt den Träger vor der Vergiftung. Wie das „wahre Ich“ des Genpaars im intensiv untersuchten C. elegans so lange unentdeckt bleiben konnte, lässt sich leicht erklären: Durch den hohen Selektionsdruck, der unter Laborbedingungen herrscht, wurden beide Gene fixiert – so gab es keine Würmer, die sup-35/pha-1 nicht trugen.

Nun da klar ist, dass pha-1 und sup-35 ihren Egoismus so lange vor der Wissenschaft verbergen konnten, stellt sich die Frage, ob auch andere Gene, die bisher als essenziell für die Entwicklung gelten, sich nicht doch nur einfach besser durchboxen können?

... und manchmal sogar beides

Auch in der Spalthefe Schizosaccharomyces kambucha gibt es eine Genfamilie, die sich durch das Vergiften der Nicht-Träger einen Vorteil verschafft hat. Hier greifen die Betrüger gleich am Ursprung des Geschehens an: der Meiose, in der aus dem elterlichen diploiden Chromosomensatz haploide Gameten gebildet werden. Nach den Mendel’schen Regeln haben dabei mütterliche und väterliche Gene jeweils die gleiche Chance, an die Nachkommen weitergegeben zu werden. Sogenannte „meiotic drive“-Gene können diese Verteilungswahrscheinlichkeit allerdings zu ihren Gunsten verschieben. Die Amerikanerin Nicole Nuckolls et al. identifizierten bei S. kambucha den wtf-Genkomplex auf Chromosom drei als Mitglieder dieser Familie (eLife 6: e26033).

Das Gen wtf4 beispielsweise produziert ein Protein, das den Gameten verlassen kann und generell alle Keimzellen erst einmal vergiftet. Diese können durch ein Antidot gerettet werden, welches allerdings nur in den wtf4-Gameten produziert wird. Keimzellen ohne wtf4 sterben. Realisiert wird dies durch die Expression zweier überlappender RNA-Transkripte. Das kurze Transkript kodiert das Gift, während aus dem langen das Antidot hervorgeht. Da in jedem Fall eine Vielzahl an Gameten sterben muss, liegt auf der Hand, dass die Verbreitung von wtf4 zulasten der Fertilität geht.

Wie effektiv die genetische Ellenbogenmentalität sein kann, zeigten Genetiker am Beispiel von R2d2. Dieses egoistische Element sitzt auf dem murinen Chromosom zwei in Form von multiplen Kopien des Cwc22-Gens. Trägt ein Chromosom sieben oder mehr Kopien von Cwc22, setzt der Egoismus-Modus ein und Chromosomen, die weniger Kopien tragen, werden verdrängt – so wird R2d2 präferiert in die Eizelle aufgenommen.

Wer setzt sich durch?

Um herauszufinden, wie weit sich R2d2 unter verschiedenen Mausstämmen schon verbreitet hatte, analysierten John Didion aus den USA und seine Kollegen wilde Mäuse aus ganz Europa und Nordamerika (Mol Biol Evol 33: 1381–95). Außerdem kreuzten sie verschiedene Laborstämme, um zu untersuchen, wie schnell sich das egoistische Element verbreiten konnte. In einer Population dauerte es gerade mal 13 Generationen, bis sich die Träger von 18 auf 62 Prozent verdreifacht hatten. Nach 15 Generationen war R2d2 in den Nachkommen fixiert. Allerdings scheint es sich auch nicht immer durchsetzen zu können. So hatten die untersuchten wilden Mauspopulationen teilweise sehr unterschiedliche Anteile an R2d2 – Mäuse in Kalifornien trugen das Genelement überhaupt nicht.

Es scheint also auch Möglichkeiten zu geben, der Verbreitung der egoistischen Gene entgegenzuwirken. Ihre Mechanismen weiter zu untersuchen, wird in mehrerlei Hinsicht interessant sein: Zum einen um die Entstehung von Infertilität besser zu verstehen und zum anderen um sie sich selbst zu Nutze zu machen. Möglicherweise indem man favorisierte Eigenschaften schneller verbreiten oder unerwünschte leichter ausmerzen könnte.



Letzte Änderungen: 14.09.2017


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