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Melatonin

von Ralf Neumann (Laborjournal-Ausgabe 03, 1996)


Verjüngungshormon, natürliches Schlafmittel, Wunderdroge gegen Krebs, AIDS und Alzheimer - die Amerikaner feiern Melatonin als "heißeste Pille des Jahrzehnts" (Newsweek). Wer aber genau hinschaut, merkt schnell, daß dieser Ruf auf bisher unbewiesenen Spekulationen und einigen gefährlich schlampigen Publikationen beruht (siehe Nature 379, S. 295). Dabei kann Melatonin wirklich viel nur weiß man erst wenig darüber.

Die Synthese des Hormons aus Serotonin in der Epiphyse steht unter der strengen Kontrolle der circadianen Zentraluhr im suprachiasmatischen Nukleus (SCN) des Hypothalamus. Während Tageslicht über die Verschaltung Retina-SCN-Epiphyse die Melatoninbildung hemmt, darf die Epiphyse richtig loslegen, wenn es dunkel wird: Bei einem jungen Menschen schüttet sie nachts bis zu zehnmal soviel Melatonin ins Blut wie am Tage. Der Körper weiß, draußen ist Nacht und stellt um auf Schlafenszeit. Kaum ver-wunderlich, daß Melatonin als zentraler "Dunkelmelder" des Körpers in eine Fülle von physiologischen Prozessen eingreift. Und auch umgekehrt scheint zu gelten: Wo Melatonin dazukommt, passiert etwas. Nur einige Beispiele: Melatonin diffundiert frei durch Zellmamebranen, kann im Zellinneren Calmodulin binden und so Ca2+-regulierte Reizantworten verstärken oder hemmen.

Hohe Konzentrationen des Hormons neutralisieren reaktionsfreudige Hydroxyl- und Peroxidradikale. Spezielle Zellen in der Darmwand sezernieren tatsächlich derart viel Melatonin, um vermutlich die empfindliche Darmschleimhaut vor Radikalen zu schützen.

Melatonin kontrolliert auch jahreszeitlich bedingte, photoperiodische Phänomene, wie etwa Fellfarbenwechsel, Winterschlaf oder saisonale Fortpflanzungsphasen. Es hemmt die Vermehrung verschiedener Tumorzellinien und moduliert das Immunsystem.

Nur das, was viele sich von ihm erhoffen, scheint Melatonin nicht zu sein: ein Verjüngungshormon. Die Arbeiten, die offensichtlich eine lebensverlängernde Wirkung des Hormons zeigten, waren sträflich irreführend veröffentlicht (Nature 379, S. 295, Cell 83, S. 1059).

Zu viele verschiedene Effekte, um es gezielt und frei von Nebenwirkungen einsetzen zu können, so scheint es. Und in der Tat klingen die Meldungen aus klinischen Studien mit Melatonin bislang dürftig. Kein Wunder, hat man es doch bei vielen Mechanismen bislang mit einer Black box zu tun. Erst vor ein paar Monaten gelang die Klonierung der ersten Melatoninrezeptoren (Cell 83, S. 1059): Einer kommt in bestimmten Bereichen des SCN, sowie der Hirnanhangsdrüse vor und steuert vermutlich die circadianen und saisonalen Melatoninphänomene. Ein zweiter Rezeptor sitzt bevorzugt in der Retina und reguliert möglicherweise das Abstoßen verbrauchter Pigmentscheiben in den Sehzellen. Ein dritter Rezeptor scheint in Säugetieren nicht vorzukommen, dagegen aber bei Frosch und Huhn. Alle drei gehören zu einer neuen Familie von 7-Transmembranrezeptoren und sind an G-Proteine und an Adenylatcyclase gekoppelt. Ein überrraschender Unterschied jedoch zu anderen, ver-wandten Hormonrezeptoren: Gebundenes Melatonin hemmt die Adenylatcyclase.



Letzte Änderungen: 19.10.2004


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